作為人體最龐大、最復雜的微生態(tài)系統(tǒng)，腸道微生物本身及其代謝產(chǎn)物不僅能調節(jié)人體健康，更在膳食和宿主之間起到了重要的橋梁作用。腸道細胞體外培養(yǎng)，是腸道微生物相關研究的基礎。細胞體外培養(yǎng)需要控制環(huán)境衛(wèi)生。MB公司的支原體祛除試劑，有效預防細胞支原體污染。

盡管最近的研究強調了腸道微生物對肥胖及其合并癥進展的影響，但尚不了解這些微生物是如何促進這些疾病的，特別是在微生物代謝物的作用方面。

近日，研究人員報道了福斯單胞菌(Fusimonas nestestiini)，一種Lachnospiraceae家族的共生物種，在肥胖和高血糖的人類和小鼠中高度定植，產(chǎn)生長鏈脂肪酸，如elaidate，從而促進飲食誘導的肥胖。

相關研究發(fā)表在《Cell Metabolism》上，文章標題為：“Fatty acid overproduction by gut commensal microbiota exacerbates obesity"。

締一生物公司的MB支原體祛除試劑，有效預防細胞支原體污染，高效方便。

高脂肪攝入改變了參與脂質產(chǎn)生的微生物基因的表達，如脂肪酸代謝調節(jié)劑fdr。過表達fadr的大腸桿菌單定殖加劇了代謝表型，這表明細菌脂質代謝的變化與疾病進展有因果關系。機制上，微生物來源的脂肪酸損害腸上皮的完整性，促進代謝性內(nèi)毒素血癥。

因此，該研究通過微生物來源的脂類的過度生產(chǎn)，提供了腸道共生菌與肥胖之間的機制聯(lián)系。

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